Colesterol, malo, bueno, malo

Nuevo con historia

La ironía histórica fue que el estudio del colesterol desde el principio estuvo a cargo de los franceses, la nación más propensa a los excesos gastronómicos. Después de todo, es la falta de moderación en la alimentación lo que a menudo conduce a un aumento en los niveles de colesterol, su depósito gradual en las paredes de los vasos sanguíneos y la formación de placas ateroscleróticas. Los químicos franceses Pouletier de la Salle, que obtuvo de los cálculos biliares una sustancia blanca densa con las propiedades de las grasas (1769), Michel Chevrel, que introdujo por primera vez la palabra «colesterol» (1815), y Marcelin Berthelot, que lo atribuyó a la clase de alcoholes (1859).

En el siglo XX, el estudio de esta sustancia estaba muy comprometido. En 1927 se descubrió la estructura del colesterol, por lo que el químico alemán Heinrich Wieland recibió el Premio Nobel. En 1964, F. Linen y K. Bloch se convirtieron en sus laureados por el descubrimiento del hecho de que el colesterol sirve como material de partida para la síntesis de hormonas esteroides y ácidos biliares. Y 20 años después, el Premio Nobel fue para los estadounidenses M. Brown y J. Goldstein. Según el Instituto Karolinska de Estocolmo, «profundizaron en gran medida nuestra comprensión del metabolismo del colesterol y aumentaron la capacidad para prevenir y tratar la aterosclerosis».

Se trata de él

El colesterol es una sustancia del grupo de los esteroles que se encuentra en las membranas celulares de todos los mamíferos. Se sintetiza en el cuerpo, y también proviene de los alimentos y es transportado por la sangre en forma de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Cuando el colesterol se acumula en exceso en las paredes de los vasos sanguíneos, se forma una placa aterosclerótica, que puede comenzar a bloquear el flujo sanguíneo y provocar un ataque al corazón o un derrame cerebral.

Cadena genética

El futuro genetista premio Nobel Mark Stewart Brown, al estudiar las historias clínicas de pacientes que fallecieron a causa de un ataque al corazón o un derrame cerebral, llegó a la conclusión de que la hipercolesterolemia es una enfermedad caracterizada por un nivel extremadamente alto de colesterol en la sangre, y de sus portadores, partículas de lipoproteínas de baja densidad, es hereditario, es decir, genético.

Junto con el médico Joseph Goldstein, Brown cultivó células de piel de personas con hipercolesterolemia. En ellos, los científicos encontraron un nivel inusualmente alto de una enzima que determina la tasa de síntesis de colesterol. Resultó que la alta actividad de la enzima solo conduce a un exceso de una sustancia similar a la grasa. Los investigadores también demostraron que las células de estos pacientes se unen mal a las lipoproteínas de baja densidad. Esto condujo al descubrimiento de receptores para moléculas de LDL en la superficie celular.

X-Personas

Una persona que es portadora de un solo gen que causa hipercolesterolemia a menudo desarrolla infarto de miocardio, enfermedad coronaria y su peligrosa complicación: infarto de miocardio. En el grupo de mayor riesgo, los hombres tienen entre 30 y 40 años. Esta enfermedad se presenta en una de cada 500 personas. Más grave: la forma homocigota, debido a la presencia de dos genes mutantes, se observa en una de cada millón de personas. Los ataques cardíacos en este caso, por regla general, ya ocurren en la infancia.

¿Qué es bueno, qué es malo?

El colesterol, que forma parte de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), se denomina «bueno». La función principal de HDL es capturar el exceso de sustancia grasa de las células y transportarla al hígado. Aquí se procesa en ácidos biliares y se excreta del cuerpo. Así, el HDL protege las arterias del desarrollo de la aterosclerosis eliminando el exceso de colesterol (hasta un 20 %) de las paredes de los vasos sanguíneos.

El colesterol «malo» se convierte en la composición de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) si hay demasiados de estos compuestos o se altera su descomposición. Al acumularse en las paredes de los vasos sanguíneos, las partículas de colesterol LDL provocan el desarrollo de la aterosclerosis y sus complicaciones: infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

Uso práctico

Gracias al descubrimiento de Brown y Goldstein se han obtenido importantes resultados clínicos, se han salvado muchas vidas. Después de 1985, a los pacientes con una forma heterocigota de hipercolesterolemia se les recetaron medicamentos especiales. Estos medicamentos aumentan la cantidad de receptores sintetizados bajo el control de un gen intacto, lo que resulta en una disminución del nivel de LDL y colesterol en la sangre.

Para los pacientes con una forma homocigota de hipercolesterolemia, se necesitan otros métodos de tratamiento, ya que carecen de genes para los receptores de LDL. Entonces, en 1984, se realizó un trasplante de hígado experimental en un niño de seis años con esta forma de la enfermedad. Como se desprende de la teoría de Brown y Goldstein, debido a la presencia de receptores de LDL en el hígado trasplantado, el nivel de colesterol en la sangre de un pequeño paciente se redujo drásticamente.

La investigación sobre el colesterol continúa hasta el día de hoy, pero todo se basa en el descubrimiento de Brown y Goldstein, que se convirtió en la base de toda la investigación moderna.

Números misteriosos

Prueba de colesterol total:

• 5,2 mmol/l (o 200 mg/dl): el colesterol en la sangre es normal.
• De 5,2 a 6,5 mmol/l (200-250 mg/dl) es la zona de riesgo de aterosclerosis.
• 6,5 a 8 mmol/L (250-300 mg/dL) es hipercolesterolemia moderada.
• Por encima de 8 mmol/L (300 mg/dL) hipercolesterolemia severa